最新研究发现，天然黄酮类化合物异槲皮苷/异槲皮素（Isoquercitrin）已证实其作为广谱抗病毒候选药物的巨大潜力，其作用机制的核心体现在对病毒生命周期的多环节精准阻断。首先，在病毒侵入宿主细胞的关键始动环节，异槲皮苷/异槲皮素展现出高效的物理屏障与分子干扰能力。它能够特异性地结合流感病毒表面的血凝素（HA）蛋白，有效阻断病毒与宿主细胞膜的融合及后续的内吞过程，其在感染前给药的病毒抑制效率显着优于其母体槲皮素。针对新冠病毒（SARS-CoV-2），尽管对其3CL蛋白酶的直接抑制效率尚存争议，但确凿的分子对接证据表明，异槲皮苷/异槲皮素可与刺突（S）蛋白及3CL蛋白酶的活性口袋结合，从而在入侵和复制两个层面形成双重抑制。此外，为突破天然产物在中枢神经系统递送的瓶颈，研究者已成功开发出薄荷醇修饰的脂质体载体，该技术将异槲皮苷/异槲皮素穿透血脑屏障的效率提升了四倍，为治疗肠道病毒EV71等引发的神经系统感染及炎症损伤开辟了新途径。

 

在病毒成功入侵细胞后，异槲皮苷/异槲皮素进一步通过抑制病毒复制所必需的关键酶系统，从根本上削弱其增殖能力。在丙肝病毒（HCV）与鼻病毒（RV）模型中，它能有效抑制RNA依赖的RNA聚合酶（RdRp）及NS5A/NS5B等非结构蛋白的活性，直接阻断病毒基因组的复制。同时，通过干扰病毒所依赖的宿主细胞机器，如抑制热休克蛋白（HSP70/90）的表达，间接破坏了病毒蛋白的翻译与组装效率。更为重要的是，异槲皮苷/异槲皮素的抗病毒作用并非孤立存在，而是与强大的免疫调节及抗炎功能协同增效。它能通过下调NF-κB及TLR7/MyD88等关键炎症信号通路，显着抑制由病毒感染引发的细胞因子风暴，将TNF-α、IL-6等促炎因子的释放水平降低超过50%，从而减轻机体的过度免疫损伤。与此同时，它还能激活细胞内源性的Nrf2抗氧化通路，提升超氧化物歧化酶（SOD）等防御酶的活性，有效中和病毒复制过程中产生的大量活性氧（ROS），保护宿主细胞免受氧化应激的损害。这种“直接抗病毒”与“宿主保护”相结合的多靶点、多通路干预策略，构成了异槲皮苷/异槲皮素独特而全面的抗病毒作用模式。

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