在洛桑联邦理工学院的研究人员队伍，洛桑大学和索尔克研究所创建了功能超级强大，马拉松小鼠和线虫，这是通过减少了一个天然抑制剂的而实现的，这表明治疗与年龄有关的基因引起的肌肉退化是可以实现的。

事实证明，一个微小的抑制剂可能是调节我们强大的肌肉。这是由洛桑联邦理工学院的综合系统生理学（LISP语言）实验室的科学家在结合基因组学中心组在洛桑大学合作，在加利福尼亚州索尔克研究所，达成了令人惊讶的结论。通过作用于受体（NCoR1），他们能够调节某些基因的转录，建立一个强大的老鼠，其肌肉强度为正常小鼠的两倍。

两种蛋白质结构的调节器

转录的过程中，其DNA中的说明，蛋白质是由一个有机体制造，调制的共同因素。这些无论是赞成（共激活因子）或抑制（corepressors）转录原则，应对在体内的某些激素，与生物体的环境相关的转浓度。

出现在Cell杂志上的由洛桑联邦理工学院教授约翰Auwerx对小鼠和线虫的同时所做的实验结果报告领导的研究小组今天在一篇文章中说明,通过基因操纵这些物种的后代，研究人员能够抑制NCoR1 corepressor。

更好的肌肉

在抑制剂的缺乏的情况下，肌肉组织更有效地成长。与突变小鼠成为真正的马拉松选手，能够显示任何疲劳的迹象之前，运行速度和更长的的。事实上，他们能够覆盖几乎没有接受治疗的小鼠运行距离的两倍。他们也表现出较好的耐冷性。

不像以前所谓的超级小鼠实验，这项研究涉及的能量消耗是建立在肌肉的构建r的基础上的。经检查，修改后的小鼠的肌肉纤维的密度在显微镜下，肌肉更大规模的，组织的细胞中含有的较多的线粒体 - 它是肌肉提供能量的细胞器。

线虫中也观察到了类似的结果，让科学家们得出结论，其结果可以适用于大范围的生物。

肥胖，但不是糖尿病

根据第二次的文章发表在同一期杂志上，还涉及洛桑联邦理工学院的LISP语言实验室，抑制脂肪组织中的NCoR1的受体（脂），也导致了有趣的结果。这corepressor作用，有可能从根本上改变肥胖的小鼠不引起与体重相关的疾病正在研究。 “通过这种治疗方法的标本，成为肥胖没有患糖尿病，肥胖成为其他原因不像小鼠，指出：”Auwerx。

科学家们还没有检测到任何有害的副作用与消除肌肉和脂肪组织的NCoR1受体相关的影响，虽然实验涉及的基因操作，研究人员已经调查潜在的药物分子，可用于减少受体的有效性。

治疗退化

研究人员说，他们的结果是一个里程碑，在我们了解生物体的某些基本机制，特别是小corepressors研究的作用，。此外，他们给窥见在长期治疗中的应用。 “此外，我们认为这可能是发展为遗传性肌营养不良症的治疗的基础上使用。”

如果这些结果在人类证实，毫无疑问，这将吸引来自运动员以及医疗专家的兴趣。 “这将是反兴奋剂当局的监察，如果是在未经授权的方式就使用这些治疗的情况下，”Auwerx说。