根据一项今天研究发表在Nature的文章说，生活在小鼠的结肠里的微生物哄他们的寄主拥抱他们，而不是引发免疫反应的免疫细胞。这一过程没有发生在这样一个专门器官胸腺中，免疫细胞在这里接受正常训练，但正好发生在微生物的聚集点：肠道。

调查结果表明，这个过程出差错可能会引发疾病，如溃疡性结肠炎和克罗恩病。

免疫系统的能力抵挡攻击者的基础之一是其区别于外来细胞的自我细胞的能力。执行此任务在很大程度上是由一个称为T细胞的免疫细胞类型。

轴承广泛的受体，T细胞受体，它们之间的认识到大量的化学结构，在这方面作为抗原，未成熟的T细胞产生。培训发生T细胞在胸腺中，他们提出大量不同的自我的抗原 - 抗原，动物本身的特性和微生物。

承认这些自身抗原删除或发展成为调节性T细胞，然后通过体内循环，抑制任何潜在的对动物的自身组织免疫反应的T细胞受体。其余的T细胞发育成效应性T细胞，在自我不承认任何引发免疫反应的关键作用。

朋友还是敌人？

并非所有外来颗粒都会在体内被销毁。微生物无害化生活，并经常是有益的，逃避人体免疫系统，但研究人员不知道其中的具体原因。圣路易斯的密苏里州宋祈谢在，和他的同事的华盛顿大学医学院的医学报告，这些微生物在肠道中似乎提供本地化的指令，告诉承认他们培养成调节性T细胞的未成熟的T细胞。

在东京大学医学院的免疫学家肯尼亚本田说，这是首次证明调节性T细胞可以诱导胸腺外，这些外围细胞确实存在。

谢和他的同事发现，调节性T细胞受体在小鼠结肠癌的氨基酸序列不同于其他器官中的T细胞上的受体。 谢解释说这表明结肠抗原有非常不同的东西。

该小组继续检查结肠的调节性T细胞反应的抗原是否由细菌或小鼠细胞产生。研究人员利用病毒载体转移两个鼠结肠经基因改造，缺乏自己的任何T细胞的小鼠骨髓T细胞（T细胞的来源）的受体基因。经处理后的骨髓产生不成熟的免疫细胞，但这些细胞并没有如预期到调节性T细胞的成熟。

进一步的实验表明，这是因为从供应商来的受体小鼠带着不同的细菌，在他们提出在谢的实验室的不同

谢说，这意味着肠道细菌必须有触发承认他们到调节性T细胞成熟，确保将保护其宿主的免疫反应，这种细菌的免疫细胞。

防止炎症
最后，研究人员发现，小鼠结肠炎，目前对调节性T细胞受体通常在结肠，而不是效应性T细胞上。 “所以，如果你没有制定一个调节性T细胞的反应，你实际上可以诱发炎症反应，这些细菌，”谢说。

“这是一个巡回赛脱力的研究，系统地检查，指导在外围的分化，在纽约，谁没有参与这项研究的哥伦比亚大学医学中心的免疫学家Ivaylo伊万诺夫说，”这些信号。 “这里的想法是，出于某种原因，共生细菌优先诱导调节性T细胞，然后诱导这些细菌的耐受性。”

出现这种情况究竟如何仍是未知数，但谢说，他的实验室正在对这一问题的工作。调查结果迄今表明可能有两种不同类型的外来细菌之间的区别 - 有害与友好的一种机制。

确定该机制可能开辟治疗结肠炎新的可能性。此前，研究人员没有在结肠抗原被确认为触发炎症的想法，但现在它可能是可能的数字说出来。与该知识的武装，谢说，“也许你可能会产生特定的肠道细菌调节性T细胞，然后注入身体。”